Мигрень. Научные данные.

Мигрень – это наиболее распространенное неврологическое заболевание в развитых странах.
По результатам исследований заболеваемости и численности населения считается, что 580 миллионов человек страдает повторными приступами головных болей, нарушениями зрения и желудочно-кишечными расстройствами, которые характерны для мигрени.
Это больше, чем “просто головная боль”.
Приступы могут полностью лишать трудоспособности, что заставляет больных откладывать выполнение повседневных обязанностей до исчезновения головной боли, как правило, до следующего дня, хотя в некоторых случаях приступ может длиться и до 3 дней.

Симптомы мигрени

Головная боль – только один симптом мигрени, хотя именно он причиняет наибольшее беспокойство. Среди больных мигренью без ауры 90% испытывает тошноту и около 50% рвоту. Светобоязнь (непереносимость света) встречается в 49-95% случаев, звукобоязнь (непереносимость звуков) – в 61-98%. Также могут наблюдаться нарушение сознания и нарушения зрения.

Типы мигрени

Классическая мигрень – это мигрень с аурой. Она наблюдается у 15% взрослых больных мигренью.
Обычная мигрень – это мигрень без ауры. Ей страдает 80% больных мигренью.
Мигрень, связанная с менструацией, возникает только в начале менструации и ни в какой другой фазе менструального цикла. Результаты исследований предполагают, что приступы мигрени, связанной с менструацией, обычно протекают без ауры.
Существует несколько других, более редких типов мигрени, которыми в совокупности страдает 5% больных мигренью. Это базилярная, гемиплегическая, офтальмоплегическая, ретинальная и посттравматическая мигрень.

Другие типы головной боли

Эпидемиологические исследования показали, что 46-84% женщин и 35-73% мужчин испытывали головную боль разных типов в течение предыдущего года (годовая заболеваемость). Однако заболеваемость мигренью ниже: 10% среди взрослых, 6% среди мужчин и 15% среди женщин.
Чтобы назначить правильное лечение, необходимо дифференцировать разные типы головной боли. Другие типы головной боли в порядке убывания распространенности – это головная боль напряжения, кластерная головная боль и «громоподобная» головная боль.

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени не до конца изучен; существует несколько различных теорий.
Сосудистые теории патогенеза
Первые теории патогенеза мигрени были сфокусированы на сосудистой системе как причине мигрени. Предполагалось, что роль играет как вазоконстрикция, так и вазодилатация, однако эти теории в чистом виде не могут объяснить все симптомы мигрени и пусковой механизм приступа.
Нейро- теория патогенеза
Эта теория утверждает, что мигрень является результатом дисфункции головного мозга. Она предполагает, что через головной мозг проходит волна сниженной нервной активности, что известно как ползучая депрессия коры головного мозга, что вызывает химические и сосудистые изменения, а затем ауру и головную боль. До сих пор неясно, как наружные провоцирующие факторы повышают нервную активность в отдельных участках головного мозга, что приводит к распространению электрической активности в головном мозге.
Комбинированная нейроваскулярная теория патогенеза
В 1987 году Московиц предположил, что во время приступа мигрени нарушается нормальное взаимосвязь между тройничным нервом и кровотоком в головном мозге. Это предположение было основано на экспериментах на животных, у которых раздражение узла тройничного нерва вызывает реакцию сосудов в оболочках головного мозга.
Этот факт привел к возникновению теории, известной теперь как тригеминоваскулярная теория патогенеза, которая охватывает различные аспекты, касающиеся мигрени. Она предполагает, что и нервы, и кровоток участвуют в сложной цепи нарушений, которые вызывают мигрень.

Роль 5-НТ

Существуют убедительные доказательства, что важную роль в патогенезе мигрени играет нейротрансмиттер 5-гидрокситриптамин (серотонин, 5-НТ).
5-НТ можно обнаружить по всему организму, где он вызывает ряд физиологических эффектов в зависимости от типа рецептора, с которым он связывается. Такие функции здорового организма, как боль и воспаление, зависят от 5-НТ.
Факты, подтверждающие участие 5-НТ в патогенезе мигрени, включают:

• 5-НТ содержится в тромбоцитах крови; показано, что перед началом приступа мигрени уровень 5-НТ в тромбоцитах повышается, а после окончания приступа – снижается.
• У некоторых больных главный метаболит 5-НТ выводится с мочой во время приступа.
• Приступ мигрени проходит после внутривенного введения 5-НТ (клиническое применение невозможно из-за неприемлемых побочных эффектов).
• Препараты, действующие на рецепторы 5-НТ, эффективны при мигрени.
• Существует несколько подклассов рецепторов 5-НТ. Их обозначают по номерам в виде нижнего индекса: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3.
• Активация 5-HT1-рецепторов вызывает вазоконстрикцию и участвует в обнаружении боли.

Высвобождение 5-НТ и его действие на кровеносные сосуды считается основным механизмом в развитии мигрени. Взаимодействие с 5-НТ1-рецепторами кровеносных сосудов вызывает быструю вазоконстрикцию, которая длится очень кратковременно из-за быстрого метаболизма 5-НТ в кровотоке. Следовательно, организму важно регулировать высвобождение 5-НТ, так как избыток 5-НТ может приводить к постоянной вазоконстрикции. 5-НТ регулирует собственное высвобождение через ауторецепторы, которые отвечают на внеклеточные уровни 5-НТ, тормозя высвобождение дополнительного количества нейропептида.
В здоровом организме 5-НТ1B/1D -рецепторы, действуя как ауторецепторы, ингибируют высвобождение нейропептидов из нервных окончаний. Считается, что в основе мигрени лежит нарушение функции этих рецепторов.